Intoxication aux AINS
Origine de l'intoxication
- Exposition accidentelle (intoxication aiguë).
- Automédication par les propriétaires (intoxication aiguë ou chronique).
Toxicité
- Dépend de la molécule en question ainsi que par l'espèce concernée.
- Les carnivores domestiques présentent plus d'effets secondaires par rapport à l'homme,
- En cause leur absorption digestive particulièrement efficace et de la présence d'un cycle entéro-hépatique.
tableau
Diagnostic
- Évaluations des commémoratifs et de l'anamnèse.
- NFS : anémie et thrombopénie.
- Biochimie : mesure de l'urée et de la créatinine sanguines toutes les 24 heures pendant 72 heures.
- Rx : Signes radiographiques indiquant une péritonite.
- Possibilité de dosage plasmatique.
Traitement
Décontamination digestive
- Émétique + charbon végétal activé si l'ingestion est récente (< 2h).
- Charbon végétal activé toutes les 4 à 6 heures pendant 24-48 heures.
Traitement préventif
- Pansement gastrique + antiacide pendant 15 jours.
- Si dose néphrotoxique ou en présence de facteurs aggravant : fluidothérapie pendant 48-72 heures cristalloïdes isotoniques à 6 ml/kg/h.
Traitement symptomatique et de soutien
- En présence de signes cliniques :
- Pansement gastrique + antiacide pendant 15 jours.
- Fluidothérapie : cristalloïdes isotoniques ou colloïdes en présence d'hypoprotéinémie.
- Transfusion sanguine si nécessaire.
- Diazépam en cas de convulsions.
Pronostic
Bon si prise en charge précoce et/ troubles digestifs modérés.
Réservé à sombre en cas d'ulcère perforant et/ou d'insuffisance rénale.
Pour mieux comprendre :
Facteurs de risque susceptibles de prédisposer l'animal aux effets secondaires
Doses élevées d'AINS.
-
- Risques d'atteinte gastro-intestinale.
- Atteinte rénale, incluant toutes les causes possibles : déshydratation, hypovolémie, hypotension, et insuffisance cardiaque.
- Atteinte hépatique.
- Âge des animaux (jeunes et âgés).
- Traitements concomitants susceptibles de provoquer des interactions (par exemple : corticostéroïdes, diurétiques, aminoglycosides, anticoagulants, etc.).
Les molécules classées comme "cox 2 sélectives" en médecine humaine ne sont pas toujours considérées de la même manière chez les animaux, et vice versa, comme c'est le cas pour le carprofène.
Mécanisme d'action et cibles organiques :
Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), en inhibant l'activité de la cyclo-oxygénase (COX), entravent la synthèse des prostaglandines.
De nombreux organes peuvent être affectés par la toxicité de ces substances, notamment le tractus gastro-intestinal, les reins, le système sanguin et le foie (comme observé avec le carprofène chez le chien).
En fonction de la molécule d'AINS et de la dose administrée, certains effets indésirables peuvent se manifester de manière prédominante (par exemple, des troubles neurologiques associés à l'acide méfénamique ; insuffisance rénale aiguë pour le nimésulide chez le chat).
Les molécules classées comme "cox 2 sélectives" en médecine humaine ne sont pas toujours considérées de la même manière chez les animaux, et vice versa, comme c'est le cas pour le carprofène.
Mécanisme d'action et cibles organiques :
Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), en inhibant l'activité de la cyclo-oxygénase (COX), entravent la synthèse des prostaglandines.
De nombreux organes peuvent être affectés par la toxicité de ces substances, notamment le tractus gastro-intestinal, les reins, le système sanguin et le foie (comme observé avec le carprofène chez le chien).
En fonction de la molécule d'AINS et de la dose administrée, certains effets indésirables peuvent se manifester de manière prédominante (par exemple, des troubles neurologiques associés à l'acide méfénamique ; insuffisance rénale aiguë pour le nimésulide chez le chat).
Métabolisme des AINS
La digestion de ces substances est rapide, et elles se lient fermement aux protéines plasmatiques.
Leur métabolisme suit un processus hépatique, impliquant un cycle entéro-hépatique.
Signes cliniques et lésions associées :
- Troubles digestifs (2 à 5 jours après ingestion) : anorexie, vomissements (avec ou sans hématémèse), diarrhée (avec ou sans hématochésie), érosion ou ulcération gastro-intestinale (pouvant être perforante), douleurs abdominales et péritonite septique.
- Troubles rénaux (12 heures à 5 jours après ingestion) : insuffisance rénale aiguë (avec ou sans oligurie ou anurie).
- Troubles neurologiques (1 à 2 heures après ingestion) : ataxie, convulsions.
- Choc septique.
- Anémie, hypoprotéinémie, thrombocytopénie.
- Hépatites idiosyncrasiques (rares) observées chez le chien avec le carprofène.